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Is skeletal muscle mitochondrial dysfunction a cause or an indirect consequence of insulin resistance in humans?

Résumé :

La cause précise de l’insulinorésistance et du diabète de type 2 n’est pas connue. Cependant, il existe une relation forte entre la résistance à l’insuline et l’accumulation de lipides, notamment de métabolites toxiques des acides gras, dans les tissus cibles de l’insuline. Cette accumulation est connue pour induire une insulinorésistance en diminuant l’effet de l’insuline sur le captage du glucose. Une diminution de l’oxydation des lipides semble en être la cause. Durant les dernières années, de nombreuses études ont conclu qu’une diminution de la phosphorylation oxydative, notamment dans le muscle squelettique, pouvait être à l’origine de cette accumulation de lipides et du développement de la résistance à l’insuline. Le but de cette revue est de faire une synthèse des derniers travaux concernant le lien entre un dysfonctionnement mitochondrial du muscle squelettique et l’insulinorésistance chez l’homme. Actuellement, il existe trop peu d’études pour conclure définitivement que la mitochondrie est réellement défectueuse (défaut du fonctionnement de la chaîne respiratoire). L’insulinorésistance pourrait aussi être liée à une diminution du nombre de mitochondries ou une combinaison des deux phénomènes. Enfin, nous allons aussi discuter si ce dysfonctionnement mitochondrial peut être à l’origine de la résistance à l’insuline ou simplement une conséquence de l’état d’insulinorésistance.

Type de document :
Article dans une revue
Liste complète des métadonnées

https://hal.univ-angers.fr/hal-03275610
Contributeur : Okina Université d'Angers <>
Soumis le : jeudi 1 juillet 2021 - 12:18:54
Dernière modification le : vendredi 2 juillet 2021 - 03:08:04

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Jean-François Dumas, Gilles Simard, Mélissa Flamment, Pierre-Henri Ducluzeau-Fieloux, Patrick Ritz. Is skeletal muscle mitochondrial dysfunction a cause or an indirect consequence of insulin resistance in humans?. Diabetes & metabolism, 2009, 35 (3), pp.159 - 167. ⟨10.1016/j.diabet.2009.02.002⟩. ⟨hal-03275610⟩

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